Fizinės mankštos fiziologija

Fizinės mankštos fiziologija nagrinėja, kaip kūno struktūros ir funkcijos keičiasi, kai jos yra veikiamos aštrių ir lėtinių mankštos pakartojimų. Suprasti šiuos fiziologinius mechanizmus yra esminis optimizuojant našumą, prevencijai nuo traumų ir skatinant bendrą sveikatą. Šiame straipsnyje tiriama, kaip raumenys veikia ląstelinio lygio, kokios energijos sistemos maitina fizinę veiklą ir kaip kardiorespiracinės sistemos prisitaiko per mankštą.

Raumenų susitraukimo mechanizmai: raumenų funkcijos ląstelinė bazė

Raumenų susitraukimas yra sudėtingas procesas, apimantis įvairių ląstelių komponentų sąveiką raumenų skaidulose. Pagrindinė raumenų susitraukimo vienetas yra sarkomerė, sudaryta iš tarpusavyje įsiemžančių baltymų pluoštelių – aktino ir miozino.

Skeletinio raumens struktūra

• Raumenų skaidulos: Ilgos, cilindrinės ląstelės, turinčios daugybę branduolių ir gausų mitochondrijų kiekį.
• Miofibrilos: Baltymų pluoštelių sujunginiai raumenų skaidulose, sudaryti iš kartojamų vienetų, vadinamų sarkomerėmis.
• Sarkomerės: Pagrindiniai susitraukimo vienetai, apibrėžti Z linijomis, turinčios plonas (aktino) ir storesnes (miozino) pluošteles.

Slystančio pluošto teorija

Slystančio pluošto teorija paaiškina raumenų susitraukimą per aktino slystantį ant miozino pluoštelių, sukeliant sarkomerės susitraukimą.

• Rami būsena: Tropomiozinas blokuoja miozino prisijungimo vietas ant aktino pluoštelių, užkertant kelią kryžminės tilpos formavimui.
• Excitacija-susitraukimas ryšys:
• Veiksmo potencialas: Nervinis impulsas sukelia veiksmo potencialą raumenų skaidulės sarkolemos.
• Kalcio išleidimas: Veiksmo potencialas plinta per T-tubules, stimuliuojant sarkoplazminį retikulą išleisti kalcio jonus.
• Kryžminės tilpos formavimasis:
• Kalcio prisijungimas: Kalcio jonai prisijungia prie troponino, sukeliant tropomiozino judėjimą ir atskleidžiant miozino prisijungimo vietas ant aktino.
• Prisijungimas: Energizuoti miozino galvutės prisijungia prie aktino, formuodami kryžmines tilpas.
• Jėgos smūgis:
• ADP ir Pi išleidimas: Miozino galvutės sukasi, traukiančios aktino pluoštelius link sarkomerės centro.
• Raumens susitraukimas: Šis veiksmas sukelia raumens susitraukimą.
• Kryžminės tilpos atjungimas:
• ATP prisijungimas: Naujas ATP molekulė prisijungia prie miozino galvutės, sukeldama jų atjungimą nuo aktino.
• Reaktyvacija: ATP hidrolizė atgauna energiją miozino galvutėms kitam ciklui.
• Atsipalaidavimas:
• Kalcio pakartotinė pasiėmimas: Kalcio jonai pumpuojami atgal į sarkoplazminį retikulą.
• Prisijungimo vietų blokavimas: Tropomiozinas vėl uždengia prisijungimo vietas, ir raumenys atsipalaiduoja.

ATP vaidmuo raumenų susitraukime

• Energijos tiekimas: ATP teikia energiją, reikalingą kryžminės tilpos ciklui.
• ATP hidrolizė: ATP skaidymas į ADP ir Pi energizuoja miozino galvutes.
• ATP regeneracija: Raumenų skaidulos regeneruoja ATP per metabolinius kelius, kad palaikytų susitraukimą.

Energijos sistemos: ATP-PCr, glikolizinė ir oksidacinė keliai

Raumenų susitraukimai reikalauja nuolatinio ATP tiekimo. Kūnas naudoja tris pagrindines energijos sistemas, kad regeneruotų ATP per mankštą:

ATP-PCr sistema (fosfagenų sistema)

• Tiesioginis energijos šaltinis: Teikia energiją aukšto intensyvumo, trumpalaikiams veiksmams (pvz., sprintas).
• Mechanizmas:
• Fosfokreatinas (PCr) suteikia fosfatą ADP, sudarydami ATP.
• Fermentas: Kreatino kinazė palengvina šią greitą reakciją.
• Charakteristikos:
• Anaerobinė: Nepreikia deguonies.
• Talpa: Ribojama PCr sandėliais, palaiko veiklą iki 10 sekundžių.

Glikolizinė sistema (anaerobinė glikolizė)

• Trumpalaikis energijos šaltinis: Maitina vidutinio iki aukšto intensyvumo veiklą, trunkančią nuo 10 sekundžių iki 2 minučių.
• Mechanizmas:
• Gliukozės skaidymas: Gliukozė arba glikogenas konvertuojami į piruvatą.
• ATP derlius: Grynas ATP kiekis – 2 ATP molekulės per gliukozės molekulę.
• Produkto:
• Laktozės formavimasis: Anaerobinėmis sąlygomis piruvatas konvertuojamas į laktozę.
• Akidozė: Laktozės kaupimasis mažina pH, prisideda prie nuovargio.
• Charakteristikos:
• Anaerobinė: Veikia be deguonies.
• Greitis: Greitesnis ATP gamybos nei oksidacinė sistema, bet mažiau efektyvi.

Oksidacinė sistema (aerobinė medžiagų apykaita)

• Ilgalaikis energijos šaltinis: Palaiko veiklą, trunkančią ilgiau nei 2 minutes (pvz., ilgalaikis bėgimas).
• Mechanizmas:
• Aerobinė glikolizė: Piruvatas patenka į mitochondrijas ir konvertuojamas į acetil-CoA.
• Krebs ciklas: Acetil-CoA oksiduojamas, gaminant NADH ir FADH₂.
• Elektronų transporto grandinė: Elektronai pernešami į deguonį, generuojant ATP.
• Kuro šaltiniai:
• Angliavandeniai: Pagrindinis kuras vidutinio iki aukšto intensyvumo mankštos metu.
• Riebalai: Pagrindinis kuras žemo intensyvumo, ilgoje mankštos metu.
• Baltymai: Mažas indėlis, daugiausia ilgoje mankštos metu.
• Charakteristikos:
• Aerobinė: Reikalauja deguonies.
• Efektyvumas: Gamina iki 36 ATP per gliukozės molekulę.
• Talpa: Praktinškai neribotas energijos tiekimas per ilgą veiklą.

Kardiorespiraciniai ir kvėpavimo atsakai į mankštą

Mankšta sukelia reikšmingus prisitaikymus kardiorespiracinėse sistemose, kad atitiktų padidėjusias medžiagų apykaitos reikalavimus.

Kardiorespiraciniai atsakai

• Širdies ritmo (HR) padidėjimas
• Mechanizmas: Simpatinė nervų sistemos stimuliacija padidina HR, siekiant pagerinti širdies išmetamąjį kiekį.
• Poveikis: HR didėja proporcingai mankštos intensyvumui.
• Šūvio tūrio (SV) didinimas
• Apibrėžimas: Kraujo tūris, pumpuojamas per kiekvieną širdies susitraukimą.
• Mechanizmai:
• Priekimtis: Padidėjęs venozinis grįžimas ištempia kambarius (Frank-Starling mechanizmas).
• Kontraktyvumas: Simpatinė stimuliacija padidina miškinio kontraktyvumą.
• Širdies išmetamasis kiekis (Q) didėjimas
• Formulė: Q = HR × SV.
• Prisitaikymas: Širdies išmetamasis kiekis gali padidėti iki 5-6 kartų ramybės lygio intensyvios mankštos metu.
• Kraujo tekėjimo perskirstymas
• Vazodilatacija: Aktyviuose raumenyse arteriole išsiplečia, padidinant kraujo tekėjimą.
• Vazokonstrikcija: Aktyvių regionų kraujagyslės siaurėja, perskirstydamos kraują.
• Kraujospūdžio pokyčiai
• Sistolinis slėgis: Didėja dėl aukštesnio širdies išmetamo kiekio.
• Diastolinis slėgis: Palaipsniui neišsiskiria arba šiek tiek mažėja.
• Vidutinis arterinis slėgis: Vidutiniškai didėja, palaikant audinių perfuziją.

Kvėpavimo atsakai

• Ventiliacijos padidėjimas
• Mechanizmas:
• Tidalinis tūris: Oro kiekis per kvėpavimą padidėja.
• Kvėpavimo dažnis: Kvėpavimų per minutę skaičius didėja.
• Stimulai:
• Chemoreceptoriai: Aptinka padidėjusį CO₂ ir H⁺ kiekį.
• Neuroninė įvestis: Signalai iš motorinės žievės ir proprioceptorių.
• Deguonies panaudojimo (VO₂) didinimas
• VO₂ max: Maksimali deguonies suvartojimo geba.
• Prisitaikymas: Pagerėja dėl padidėjusio širdies išmetamo kiekio ir raumenų deguonies ekstrakcijos.
• Dujų mainų optimizavimas
• Alveoliarinė ventiliacija: Pagerėja, kad būtų palengvintas deguonies ir anglies dioksido mainai.
• Difuzijos talpa: Didėja dėl didesnio plaučių kapiliarų kraujo tūrio.

Integruoti kardiorespiraciniai prisitaikymai

• Arterioveninė deguonies skirtumas (a-vO₂ diff):
• Apibrėžimas: Deguonies kiekio skirtumas tarp arterinio ir veninio kraujo.
• Prisitaikymas: Didėja per mankštą, nes raumenys išgauna daugiau deguonies.
• Deguonies tiekimas: Koordinuoti kardiorespiraciniai atsakai užtikrina pakankamą deguonies tiekimą, atitinkantį raumenų poreikius.

Suprasti fizinės mankštos fiziologiją suteikia įžvalgų, kaip kūnas reaguoja ir prisitaiko prie fizinės veiklos. Raumenų susitraukimas ląstelinio lygio apima sudėtingus procesus, maitinančius ATP, regeneruojamų per atskirus energijos kelius priklausomai nuo veiklos intensyvumo ir trukmės. Kardiorespiracinės sistemos patiria reikšmingus pokyčius, kad palaikytų padidėjusias medžiagų apykaitos reikalavimus, pabrėžiant kūno įspūdingą gebėjimą išlaikyti homeostazę per mankštą.

Nuorodos

McArdle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. (2015). Exercise Physiology: Nutrition, Energy, and Human Performance (8th ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2017). Principles of Anatomy and Physiology (15th ed.). Wiley.
Alberts, B., et al. (2015). Molecular Biology of the Cell (6th ed.). Garland Science.
Hall, J. E. (2016). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (13th ed.). Elsevier.
Marieb, E. N., & Hoehn, K. (2018). Human Anatomy & Physiology (11th ed.). Pearson.
Brooks, G. A., Fahey, T. D., & Baldwin, K. M. (2005). Exercise Physiology: Human Bioenergetics and Its Applications (4th ed.). McGraw-Hill.
Hargreaves, M., & Spriet, L. L. (2006). Exercise Metabolism. Human Kinetics.
Kenney, W. L., Wilmore, J. H., & Costill, D. L. (2015). Physiology of Sport and Exercise (6th ed.). Human Kinetics.
Powers, S. K., & Howley, E. T. (2012). Exercise Physiology: Theory and Application to Fitness and Performance (8th ed.). McGraw-Hill.
Berg, J. M., Tymoczko, J. L., & Stryer, L. (2015). Biochemistry (8th ed.). W.H. Freeman.
Fitts, R. H. (2008). The cross-bridge cycle and skeletal muscle fatigue. Journal of Applied Physiology, 104(2), 551-558.
Lehninger, A. L., Nelson, D. L., & Cox, M. M. (2017). Lehninger Principles of Biochemistry (7th ed.). W.H. Freeman.
Jeukendrup, A., & Gleeson, M. (2010). Sport Nutrition: An Introduction to Energy Production and Performance (2nd ed.). Human Kinetics.
Berne, R. M., & Levy, M. N. (2010). Cardiovascular Physiology (10th ed.). Mosby Elsevier.
Sherwood, L. (2015). Human Physiology: From Cells to Systems (9th ed.). Cengage Learning.
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2015). Textbook of Medical Physiology (13th ed.). Elsevier.
Poole, D. C., & Erickson, H. H. (2011). Cardiovascular function and oxygen transport: Responses to exercise and training. Comprehensive Physiology, 1(1), 675-704.
West, J. B. (2012). Respiratory Physiology: The Essentials (9th ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
Forster, H. V., & Pan, L. G. (1994). Contributions of central and peripheral chemoreceptors to the ventilatory response to CO₂/H⁺. Annual Review of Physiology, 56(1), 159-177.
Bassett, D. R., & Howley, E. T. (2000). Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, 32(1), 70-84.