Fizinės mankštos fiziologija - www.Kristalai.eu

Fysisk treningsfysiologi

Treningsfysiologi undersøker hvordan kroppens strukturer og funksjoner endres når de utsettes for akutte og kroniske repetisjoner av trening. Å forstå disse fysiologiske mekanismene er avgjørende for å optimalisere ytelsen, forebygge skader og fremme generell helse. Denne artikkelen utforsker hvordan musklene fungerer på cellenivå, hvilke energisystemer gir energi til fysisk aktivitet og hvordan kardiorespiratoriske systemer tilpasser seg under trening.

Mekanismer for muskelkontraksjon: det cellulære grunnlaget for muskelfunksjon

Muskelkontraksjon er en kompleks prosess som involverer samspillet mellom ulike cellulære komponenter i muskelfibre. Den grunnleggende enheten for muskelkontraksjon er sarkomeren, som består av sammenlåsende proteinfilamenter - aktin og myosin.

Skjelettmuskelstruktur

  • Muskelfibre: Lange, sylindriske celler med flere kjerner og rikelig med mitokondrier.
  • Myofibriller: Buntene av proteinfilamenter i muskelfibre, bygd opp av repeterende enheter kalt sarkomerer.
  • Sarkomerer: De grunnleggende kontraktile enhetene, definert av Z-linjer, inneholder tynne (aktin) og tykkere (myosin) filamenter.

Teori med skyvestråler

Teorien om glidende filamenter forklarer muskelsammentrekning gjennom aktin som glir på myosinfilamenter, og forårsaker sammentrekning av sarkomer.

  • Rolig tilstand: Tropomyosin blokkerer myosinbindingssteder på aktinfilamenter, og forhindrer dannelse av tverrbinding.
  • Eksitasjon-kontraksjon forhold:
    • Handlingspotensial: En nerveimpuls utløser et aksjonspotensial i sarkolemmaet til en muskelfiber.
    • Frigjøring av kalsium: Aksjonspotensialet forplanter seg gjennom T-tubulene, og stimulerer det sarkoplasmatiske retikulum til å frigjøre kalsiumioner.
  • Kryssvolumdannelse:
    • Kalsiumbinding: Kalsiumioner binder seg til troponin, noe som får tropomyosin til å bevege seg og eksponerer myosinbindingssteder på aktin.
    • Logg inn: Energiiserte myosinhoder binder seg til aktin og danner tverrsnitt.
  • Kraftslag:
    • ADP og Pi utgivelse: Myosinhoder roterer, og trekker aktinfilamenter mot midten av sarkomeren.
    • Muskelsammentrekning: Denne handlingen får en muskel til å trekke seg sammen.
  • Koble fra krysskapasiteten:
    • ATP-binding: Et nytt ATP-molekyl binder seg til myosinhodet, og får det til å løsne fra aktin.
    • Reaktivering: ATP-hydrolyse gjenvinner energi til myosinhodene for neste syklus.
  • Avslapning:
    • Kalsium gjenopptak: Kalsiumioner pumpes tilbake inn i det sarkoplasmatiske retikulum.
    • Blokkering av påloggingssteder: Tropomyosin dekker bindingsstedene igjen, og muskelen slapper av.

Rollen til ATP i muskelsammentrekning

  • Energiforsyning: ATP gir energien som trengs for kryssvolumsyklusen.
  • ATP hydrolyse: Nedbrytningen av ATP til ADP og Pi gir energi til myosinhodene.
  • ATP-regenerering: Muskelfibre regenererer ATP gjennom metabolske veier for å opprettholde sammentrekning.

Energisystemer: ATP-PCr, glykolytiske og oksidative veier

Muskelsammentrekninger krever en konstant tilførsel av ATP.Kroppen bruker tre hovedenergisystemer for å regenerere ATP under trening:

ATP-PCr system (phosphagen system)

  • Direkte energikilde: Gir energi til høyintensive, kortvarige handlinger (f.eks. sprint).
  • Mekanisme:
    • Fosfokreatin (PCr) donerer et fosfat til ADP, og danner ATP.
    • Fermentere: Kreatinkinase letter denne raske reaksjonen.
  • Kjennetegn:
    • Anaerob: Ingen oksygen nødvendig.
    • Kapasitet: Begrenset av PCr-butikker, opprettholder aktivitet i opptil 10 sekunder.

Glykolytisk system (anaerob glykolyse)

  • Kortsiktig energikilde: Aktivitet med moderat til høy intensitet drivstoff som varer i 10 sekunder til 2 minutter.
  • Mekanisme:
    • Nedbrytning av glukose: Glukose eller glykogen omdannes til pyruvat.
    • ATP-utbytte: Nettomengden av ATP er 2 ATP-molekyler per glukosemolekyl.
  • Produkt:
    • Laktosedannelse: Under anaerobe forhold omdannes pyruvat til laktose.
    • Acidose: Laktoseakkumulering senker pH, noe som bidrar til tretthet.
  • Kjennetegn:
    • Anaerob: Fungerer uten oksygen.
    • Fart: Raskere i ATP-produksjon enn det oksidative systemet, men mindre effektivt.

Oksidativt system (aerob metabolisme)

  • Langsiktig energikilde: Støtter aktiviteter som varer lenger enn 2 minutter (f.eks. langdistanseløping).
  • Mekanisme:
    • Aerob glykolyse: Pyruvat går inn i mitokondriene og omdannes til acetyl-CoA.
    • Krebs syklus: Acetyl-CoA oksideres for å produsere NADH og FADH₂.
    • Elektrontransportkjede: Elektroner overføres til oksygen og genererer ATP.
  • Drivstoffkilder:
    • Karbohydrater: Primært drivstoff under trening med moderat til høy intensitet.
    • Fett: Hoveddrivstoffet under lavintensiv, langvarig trening.
    • Protein: Lite bidrag, hovedsakelig ved lang trening.
  • Kjennetegn:
    • Aerobic: Krever oksygen.
    • Effektivitet: Produserer opptil 36 ATP per glukosemolekyl.
    • Kapasitet: Tilnærmet ubegrenset energitilførsel under lange aktiviteter.

Kardiorespiratoriske og respiratoriske reaksjoner på trening

Trening induserer betydelige tilpasninger i kardiorespiratoriske systemer for å møte økte metabolske krav.

Kardiorespiratoriske reaksjoner

  • Hjertefrekvens (HR) økning
    • Mekanisme: Stimulering av sympatisk nervesystem øker HR for å forbedre hjertevolum.
    • Påvirkning: HR øker proporsjonalt med treningsintensiteten.
  • Øke skuddvolumet (SV)
    • Definisjon: Volumet av blod som pumpes under hvert hjerteslag.
    • Mekanismer:
      • Skal fylles: Økt venøs retur strekker kamrene (Frank-Starling-mekanisme).
      • Kontraktilitet: Sympatisk stimulering øker kontraktiliteten til striatum.
  • Hjertevolum (Q) øker
    • Formel: Q = HR × SV.
    • Tilpasning: Hjertevolumet kan øke opptil 5-6 ganger hvilenivået under intens trening.
  • Omfordeling av blodstrømmen
    • Vasodilatasjon: I aktive muskler utvides arteriolen, noe som øker blodstrømmen.
    • Vasokonstriksjon: Blodårene i aktive regioner smalner, omfordeler blod.
  • Blodtrykket endres
    • Systolisk trykk: Øker på grunn av høyere hjertevolum.
    • Diastolisk trykk: Skiller seg gradvis ikke ut eller avtar litt.
    • Gjennomsnittlig arterielt trykk: Moderat øker, opprettholder vevsperfusjon.

Respiratoriske reaksjoner

  • Ventilasjonsøkning
    • Mekanisme:
      • Tidevannsvolum: Mengden luft som tas inn under pusten øker.
      • Respirasjonsfrekvens: Antall pust per minutt øker.
    • Stimuli:
      • Kjemoreseptorer: Registrerer økte nivåer av CO₂ og H⁺.
      • Neural input: Signaler fra motorisk cortex og proprioseptorer.
  • Økende oksygenutnyttelse (VO₂)
    • VO₂ maks: Maksimal oksygenforbrukskapasitet.
    • Tilpasning: Forbedres på grunn av økt hjertevolum og muskeloksygenutvinning.
  • Optimalisering av gassutveksling
    • Alveolær ventilasjon: Forbedres for å lette utvekslingen av oksygen og karbondioksid.
    • Diffusjonskapasitet: Øker på grunn av økt blodvolum i lungekapillærer.

Integrerte kardiorespiratoriske tilpasninger

  • Arteriovenøs oksygenforskjell (a-vO₂ diff):
    • Definisjon: Forskjellen i oksygeninnhold mellom arterielt og venøst ​​blod.
    • Tilpasning: Øker under trening ettersom musklene trekker ut mer oksygen.
  • Oksygentilførsel: Koordinerte kardiorespiratoriske responser sikrer tilstrekkelig oksygentilførsel for å dekke muskelbehov.

Å forstå treningens fysiologi gir innsikt i hvordan kroppen reagerer og tilpasser seg fysisk aktivitet. Muskelkontraksjon på cellenivå involverer komplekse prosesser drevet av ATP, som regenereres gjennom separate energibaner avhengig av intensiteten og varigheten av aktiviteten. Kardiorespiratoriske systemer gjennomgår betydelige endringer for å støtte økte metabolske krav, og fremhever kroppens imponerende evne til å opprettholde homeostase under trening.

Linker

McArdle, WD, Katch, FI og Katch, VL (2015). Treningsfysiologi: ernæring, energi og menneskelig ytelse (8. utgave). Lippincott Williams og Wilkins.
Tortora, GJ, & Derrickson, B. (2017). Prinsipper for anatomi og fysiologi (15. utgave). Wiley.
Alberts, B., et al. (2015). Cellens molekylærbiologi (6. utgave). Garland Science.
Hall, J. E. (2016). Guyton og Hall lærebok i medisinsk fysiologi (13. utgave). Elsevier.
Marieb, EN, & Hoehn, K. (2018). Menneskets anatomi og fysiologi (11. utgave). Pearson.
Brooks, GA, Fahey, TD og Baldwin, KM (2005). Treningsfysiologi: menneskelig bioenergi og dens anvendelser (4. utgave). McGraw-Hill.
Hargreaves, M., & Spriet, LL (2006). Treningsmetabolisme. Menneskelig kinetikk.
Kenney, WL, Wilmore, JH, & Costill, DL (2015). Fysiologi av idrett og trening (6. utgave). Menneskelig kinetikk.
Powers, SK og Howley, ET (2012). Treningsfysiologi: teori og anvendelse på kondisjon og ytelse (8. utgave). McGraw-Hill.
Berg, JM, Tymoczko, JL, & Stryer, L. (2015). Biokjemi (8. utgave). W.H. Freeman.
Fitts, R. H. (2008). Cross-bridge-syklusen og skjelettmuskeltretthet. Journal of Applied Physiology104(2), 551-558.
Lehninger, AL, Nelson, DL, & Cox, MM (2017). Lehningers prinsipper for biokjemi (7. utgave). W.H. Freeman.
Jeukendrup, A., & Gleeson, M. (2010). Sport Nutrition: En introduksjon til energiproduksjon og ytelse (2. utgave). Menneskelig kinetikk.
Berne, R. M., & Levy, M. N. (2010). Kardiovaskulær fysiologi (10. utgave). Mosby Elsevier.
Sherwood, L. (2015). Menneskelig fysiologi: Fra celler til systemer (9. utgave). Cengage læring.
Guyton, AC og Hall, JE (2015). Lærebok i medisinsk fysiologi (13. utgave). Elsevier.
Poole, DC og Erickson, HH (2011). Kardiovaskulær funksjon og oksygentransport: Respons på trening og trening. Omfattende fysiologi1(1), 675-704.
West, J.B. (2012). Respiratorisk fysiologi: Det essensielle (9. utgave). Lippincott Williams og Wilkins.
Forster, HV og Pan, LG (1994). Bidrag fra sentrale og perifere kjemoreseptorer til ventilasjonsresponsen på CO₂/H⁺. Årlig gjennomgang av fysiologi56(1), 159-177.
Bassett, DR, & Howley, ET (2000). Begrensende faktorer for maksimalt oksygenopptak og determinanter for utholdenhetsytelse. Medisin og vitenskap innen sport og trening32(1), 70-84.

← Forrige artikkel Neste artikkel →

Tilbake til toppen

Gå tilbake til bloggen